20년만의 입원이다
22살 군대 가기 직전에 입원하고 수술을 위한 입원이다
병원에 입원해 있으니 불안하다
그 불안이 어디서 부터 인지 알 수 없는 그리고 내 살고자 하는 본성을 건드리기에 더더욱 불안한것같다
어깨를 고치려고 갔더니 무릎이 문제고
무릎을 고치려니 간검사를 한단다
이게 나를 더욱 불안하게 만든다
집에 있을땐 낫아서 일을 해야지 했지만
병원에 있으니 생각이 조금 다르다
나보다 더 아픈 환자, 나보다 덜 아픈 환자들이 내 주변에 있다. 그 환자들 사이에 있으니 내가 얼마나 그동안 내 몸뚱이를 혹사 시켰는지 미안하게 된다.
병원에서 나간다면 좀 더 건강하게 지내야지 하는 생각이 든다.
가족이 더욱 그립다.
항상 옆에 있는 가족. 항상 옆에 있는게 당연했던 내 가족.
내가 아프고 이런 코로나 때문에 더더욱 고립되어 혼자 견디려니 그 따뜻한 손길이 그리워져서인지 더 그립다.
내일 수술을 해야되니 얼릉 자야겠다
쥐젖!!! 이딴 녀석이 쥐젖인데,
일종의 양성 종양이란다. 종양이란 말만 붙으면 왠지 무서워지는데 양성이 붙으면 별건 아니란다.
이런 녀석이 내몸에는 제법 자라있었다.!!
그것도 겨드랑이에!!
자꾸 격하게 움직이니까 쓸려서 통증이 심해져서 이번기회에 맘먹고 제거 했다.
아직 쓰라리는데 좀 있다보면 괜찮아 지겠지!!
엄궁에 위치한, 한사랑가정의원에서 시술했다.
원장님도 친절하고 간호사님도 친절한 곳이다~ ^-^ 기분좋은 치료였다.
Inven.Discov.Tech.Blameless 2009/06/21 08:34
Johns Hopkins scientists out a gene for gout
지난해 국제 팀이 협동으로 통풍에 대한 유전적 단서를 찾기 위해서 12,000 명의 유전체에 대한 조사를 해왔는데, 마침내 홉킨스 학자들이 한 유전자가 혈 중 요산염의 농도를 높일 수 있다는 것을 밝혔다. 연구결과, 이 요산염은 관절에 결정 형성으로 염증과 통증을 유발하며, 이 증상은 통풍 질환의 전형이다.
홉킨스 학자들이 찾아낸 유전자 ABCG2는 폐기물인 요산이 해를 끼치기 전에 신장에서 오줌으로 수송하는 단백질을 만든다. 이 연구팀은 사람 DNA를 갖도록 유전적으로 조작된 개구리 알을 이용하여 ABCG2 유전자가 통풍 유발 요인이라는 것을 밝혔는데, 이는 3백만 명의 미국인을 괴롭히는 관절염의 주 원인이 너무 많은 음식과 알코올 이외에 대사적 결함일 것이라는 의심에 신빙성을 제공한다. 백인 통풍 환자의 10 정도에서 이 유전자가 관련될 것으로 이들은 생각한다.
이 연구 결과는 학술지 “PNAS”의 인터넷 판에 6월 8일 실렸다. 이 연구의 출발은 유전체 범위 관련성 연구 (genome-wide association study)로, 죽상경화증 위험성 공동 연구 (Artherosclerosis Risk in Communities Study) 로, 20여 년 전 심장병의 근원을 밝히기 위해 시작되었다. 이 연구 과정에서 연구 참여자들로부터 혈액이 수집되었고 요산을 포함한 다양한 화학 성분이 분석되었다. 통풍 진단을 받은 적이 있는 지 여부 또한 조사 대상이었는데, 이는 DNA, 요산 수준 그리고 통풍에서 관련 정보를 찾을 수 있게 하기 위함이었다.
혈 중 요산 수준과 유전자 형 간에 연관성을 분석함으로써, ABCG2로 알려진 유전자와 특이적인 어떤 돌연변이가 통풍의 증상인 관절염과 통증 유발 원인 후보자로 밝혀졌다. 통풍에 대한 동물 모델로 사람이 대표적인 것은 아니기 -고등 영장류를 제외한 모든 포유류는 요산의 효과적 분해 효소를 가짐- 때문에, 연구자들은 유전공학을 수단으로 사람의 ABCG2 유전자가 요산을 어떻게 조절하는지 그리고 그것의 돌연변이가 어떻게 통풍으로 이어질 수 있는 지를 알아내기로 했다.
먼저, 정상 형과 돌연변이 형의 사람 ABCG2 유전자를 개구리 알- 그 유전자에 의해 만들어지는 단백질을 생산하는 살아있는 공장으로 이용- 속에 넣어지고, 2일 후 ABCG2 단백질은 많이 만들어진 후에, 알은 방사성으로 표지된 요산 바스 (bath)에 담긴다. 방사선 표지는 얼마나 많은 요산이 그 알 속에 축적되는 지를 측정하기 위한 수단으로, 얼마나 빠르게 요산이 알 세포를 떠나는 지가 측정되었다. 이를 통해서 돌연변이 형 ABCG2 단백질은 정상 형의 절반 비율로 요산을 유출 시킨다는 것이 밝혀졌다.
이번 연구에서 ABCG2 단백질이 세포 밖으로 요산을 수송하는데 있어 핵심적이라는 것이 발겨진 것이다. 더 나아가 신장에서 요산 배출이 일어나는 장소 곳에 이 단백질이 위치한다는 것도 밝혔다. 이 연구 결과는 혈액에서 요산 제거 효율에 결함은 요산 농도 증가와 결정화로 이어지질 수 있다는 의미이다. 사람에서 이 결정들은 관절에 달라붙어 고통스런 염증으로 이어진다. ABCG2는 통풍을 유발하는 것으로 밝혀진 최초의 주요 유전자로 새로운 약물 개발의 좋은 타깃이 될 것으로 보인다.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-06/jhmi-jhs061809.php
-----------------------------------------------------------------------------------------------
VIDEO:Michael Kottgen of Johns Hopkins Medicine talks about the collaboration that led to the recent discovery of a gout gene.
Click here for more information.
Having partnered last year with an international team that surveyed the genomes of 12,000 individuals to find a genetic cause for gout, Johns Hopkins scientists now have shown that the malfunctioning gene they helped uncover can lead to high concentrations of blood urate that forms crystals in joint tissue, causing inflammation and pain — the hallmark of this disease.
The ABCG2 gene, they found, makes a protein that normally transports urate out of the kidney and into urine before the waste product does any harm. In studies using frog egg cells genetically engineered with human DNA, the Hopkins researchers established the role of the ABCG2 gene as a cause of gout, lending credence to suspicions that metabolic deficiencies, in addition to too much rich food and alcohol, are MOStly to blame for this painful type of arthritis that affects 3 million Americans. The gene, they believe, may be responsible for some 10 percent of gout in Caucasians.
A report on the research, funded by the National Institutes of Health, was published June 8 in the online Early Edition PNAS.
VIDEO:Anna Kottgen of Johns Hopkins Medicine explains genetic risk as it applies to gout
Click here for more information.
The research began with a "genome-wide association study" that involved participants of the Artherosclerosis Risk in Communities Study, originally initiated two decades ago to examine the roots of heart disease. Over the course of that research, blood was collected from the study participants and analyzed for a variety of chemical elements, including uric acid. Subjects also reported whether they had ever been diagnosed with gout, enabling researchers to link information from DNA, uric acid levels and gout.
By analyzing associations between blood uric acid levels and genotypes, the researchers identified the gene known as ABCG2 and specifically a certain mutation as a candidate for causing the joint inflammation and pain that are symptoms of gout. Because animal models for gout are not representative of humans — all mammals except for higher primates have an enzyme that efficiently breaks down uric acid — the researchers turned to genetic engineering to figure out just how the human ABCG2 gene might work to regulate uric acid levels, and how its mutation may lead to gout.
First, the team injected both normal and the mutant versions of the human ABCG2 gene into frog eggs which served as the live "factories" for producing the protein made by the gene. A couple of days later, after the egg cells produced lots of ABCG2 protein, the researchers bathed them in a radioactive-tagged uric acid bath.
VIDEO:Michael Kottgen of Johns Hopkins Medicine describes gout as a complex disease
Click here for more information.
Using the tag to identify and measure how much urate accumulated in the cells, the investigators then measured how quickly the urate left the cell. Comparing these so-called "efflux rates" to rates in control cells injected with the normal ABCG2, the scientists found that the cells with the mutant ABCG2 protein excreted uric acid at a rate just half of normal.
"We were able to show for what we believe is the first time that the ABCG2 protein is vital for transporting urate out of cells,"says Owen Woodward, Ph.D., a postdoctoral fellow in physiology in the Johns Hopkins University School of Medicine.
The researchers further showed that the ABCG2 protein is located in the kidney at a location where urate exretion takes place. They suggest that a lack of efficiency in removing urate from the blood leads to its increased concentration and crystallization. In humans, these crystals get caught in joint tissues, leading to painful inflammation.
"As the first major gene identified to cause gout, we believe that ABCG2 also represents an attractive new drug target," says Michael Kottgen, M.D., a biological chemistry research associate in the Johns Hopkins University School of Medicine.
One strategy is to identify a drug that makes excretion faster and more efficient by activating the "urate transporter" protein.
"Instead of trying to limit urate production — the major current approach to gout treatment — newer treatments could focus on getting urate out of the bloodstream," Kottgen says. "We anticipate that activation of ABCG2 with a drug may help to promote excretion of urate."
"It's exciting that a finding from genome-wide association studies has been directly translated into better understanding physiology and perhaps will help us find better clinical therapies", says Anna Kottgen, M.D., M.P.H., an epidemiologist in the Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health.
###
Authors of the paper, in addition to Michael Kottgen, Owen Woodward and Anna Kottgen are Josef Coresh and William Guggino, also of Johns Hopkins University, and Eric Boerwinkle of the University of Texas.
References : KISTI, eurekalert.org
통풍- 소리없이 찾아오는 극심한 고통
가와이 신이치 지음, 나지윤 옮김. 삼호미디어.
제3장 통풍, 고요산혈증의 재발방지를 위한 생활수칙
1. 생활습관 개선
통풍고요산혈증과 일병식재(一病息災)
-하나의 병을 가진 사람이 그 병을 다스리려고 절제된 생활을 하는 덕에 다른 재앙도 막게 된다.
생활습관 개선을 위한 10가지 핵심 포인트
2. 식습관개선
고요산혈증은 비만과 밀접한 관계가 있다.
-비만 특히 복부 주변에 볼록하게 지방이 붙은 "내장지방형 비만"은 당장 체중을 줄이는 일이 시급하다"
급격한 감량은 피하고 월 1-2kg 감량을 목표로 한다.
1일 총 칼로리양에 주의한다.
-1일 적정 칼로리양=표준 체중*25-30kcal(예, 65kg * 25-30Kcal=1625-1950kcal)
식품의 칼로리를 확인하는 습관을 들인다.
"빨리 먹기, 많이 먹기, 다른 일 하면서 먹기"는 금물
-음식을 씹지 않고 넘기면 뇌에 자극이 전달되기도 전에 많은 먕을 먹어 버리게 된다. 즉 포만감을 느낄 시간도 없이 적정량을 넘은 칼로리를 섭취하게 되는 것이다.
늦은 밤의 식사는 최대한 자제한다.
3. 병을 악화시키는 요인들
푸린체는 필요 이상으로 제한하지 않아도 된다.
-1일 푸린체 섭취량 400mg까지 이다. 푸린체를 다량으로 함유한 음식만 자제한다면 누구나 실천할 수 있는 양이다.
푸린체를 줄이려면 삶은 요리나 찜 요리로 먹는다.
-음식으로 들어오는 양은 20-25%에 지나지 않고 나머지 75-80%는 몸 속에서 생성된다.
-푸린체는 수용성이므로 삶거나 끓이면 줄어든다. 단, 국물은 먹지 않는다.
과당은 요산치를 상승시킨다.
-과일은 몸에 좋으나 지나치지 않는다. 과즙이 들어간 주스나 과자는 삼가
과다한 염분 섭취는 요산의 배설을 촉진하는 신장 기능을 저하시킨다.
맥주만 피하면 된다?
알코올이 요산치를 높이는 세가지 이유
-알코올은 흡수가 빠르다.
-알코올이 체내에서 대사되는 과정에서 요산이 발생한다.
-알코올이 체내에서 분해될 때 생성되는 물질에는 신장에서 이루어지는 요산의 배설작용을 방해하는 성질이 있다.
수분 1일 2리터를 목표로 한다.
단물이나 차를 마신다.
단물은 센물의 반대말로 연수라 불린다. 즉 칼슘이나 마그네슘과 같은 미네랄 이온이 들어있지 않은 물이다. 세물 혹은 경수는 나트륨이 포함되어 요로결석의 위험이 있다.
소변을 알칼리성으로 바꾼다.
해조류, 채소류, 콩류를 많이 섭취한다.
4. 운동의 장단점
잘못된 운동은 통풍발작을 유발한다.
-호흡이 격렬해질 만큼 강도 높은 근육 운동을 하면 잔여 가스의 재이용률이 떨어지고 그 만큼 요산으로 전환될 확률이 높아진다.
유산소 운동을 장시간 한다.
-땀을 흠뻑 흘리는 운동이나 다른 사람과 경쟁하는 운동을 삼간다.
-유산소 운동을 주 2회 이상 장시간 지속하는 것이다.
-걷기, 달리기, 수영, 자전거 타기가 대표적 유산소 운동이다.
-운동한 뒤 시원한 맥주 한잔은 절대 금물이다.ㅣ
-운동 중 충분히 수분을 섭취한다.
스트레스가 쌓이면 요산치가 높아지기 쉽다?
-정확히 밝혀진 것은 없지만 스트레스가 쌓이면 폭음 폭식하는 경향이 있다. 이를 피하여야 한다.
